长寿科技正在从边缘走向主流。
哈佛大学遗传学教授大卫·辛克莱（David Sinclair），研究衰老30年。2026年3月，他对外分享，首个人体逆龄基因治疗临床试验，第一位受试者已经开始接受注射。
1月底，辛克莱联合创办的*物技术公司 Life Biosciences正式获得美国食品和药品监督管理局（FDA）批准，启动这项人体临床试验。药物代号ER-100。3月初，临床试验中心正式由“计划中”转为“招募中”。
进入人体临床试验，在抗衰老研究领域具有里程碑意义。这标志着人类历史上第一次将“细胞重编程”（Cellular Reprogramming）技术应用于人体。
什么是ER-100
大卫·辛克莱在2月前后接受多次采访，深入分解了这项研究。
此次启动的人体试验，针对的是两种导致失明的疾病。ER-100试验具体操作步骤是，采用腺相关病毒（AAV）作为载体，将三个基因Oct4、Sox2、Klf4（合称OSK），直接注射到患者眼球内部，使这些基因进入受损的视网膜神经节细胞。
该试验还设计了一个“开关”机制，即只有当患者服用低剂量的抗*素多西环素时，导入的基因才会被激活；停药后基因表达就会关闭。这被视为该试验设计的精髓。
OSK三基因来自日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）的研究发现。山中伸弥当年是用四个基因，把成年细胞逆转成了干细胞。
2012 年诺贝尔*理学或医学奖得主山中伸弥的发现：通过向成体细胞导入四种特定的转录因子，后被称为“山中因子”，可以将其重新编程为类似胚胎干细胞的多能状态。
这四种因子分别是 Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。然而，因为c-Myc与肿瘤形成密切相关；在早期实验中，同时导入四种因子的小鼠会大量死亡并长出肿瘤。
辛克莱团队的做法不同：他们不想把细胞退回到干细胞状态，那太危险了。他们只想让细胞变得“年轻一点”，但还是它自己。
于是，辛克莱团队剔除了致癌风险最高的c-Myc，只选择前三种因子加一个“开关”机制。这种“部分重编程”策略，旨在让细胞恢复年轻状态的同时，避免其“忘记”身份而变成具有癌变潜能的原始干细胞。
辛克莱称，在模拟 NAION 的猴子实验中，注射ER-100显著恢复了视网膜神经节细胞的电信号响应（pERG），这证明了重编程在与人类结构高度相似的眼睛中是奏效且安全的。
2020 年，辛克莱团队在学术期刊《自然》上发表研究，展示了这一技术能够逆转患有青光眼小鼠的视力损失，甚至让受损的视神经再*。
为何选择眼部疾病作为突破口？
对于选择首先针对眼部疾病，Life Biosciences 首席执行官Jerry·McLaughlin在接受《财富》杂志采访时解释，公司采取的是一种“分阶段策略”。
原因还在于，美国FDA并不将“衰老”本身视为一种疾病。这意味着任何以“抗衰老”为目标的疗法，都无法通过常规临床试验路径获批。
《麻省理工科技评论》在一文章中指出，Life Biosciences 和其他同类公司必须将其疗法定位于治疗特定的年龄相关疾病，如视力丧失、肝纤维化或神经退行性疾病，而非直接针对衰老过程本身。
Life Biosciences选择了两种眼部疾病，其在2026年1月28日发布的声明显示，美国FDA批准其新药一期临床人体试验，用于原发性开角型青光眼和非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）。
NAION 被称为“眼睛的中风”，是50岁以上人群中最常见的急性视神经病变，目前没有任何获批的治疗手段。青光眼则是全球第二大致盲原因，据美国疾控中心数据，该疾病在64至84岁成年人中尤为普遍。
试验将首先在约12名患者身上评估安全性，同时观察疗法是否能在一定程度上恢复视力。
按试验计划，患者将服用多西环素8周，同时使用类固醇来抑制可能出现的炎症反应。首先在最多6名青光眼患者身上测试两种不同剂量，然后选定一种剂量用于最多6名NAION患者。
辛克莱在播客中对此次人体试验的评述是，哪怕只是部分恢复了视力，它证明的就不只是一个眼科突破，而是在活人身体里，衰老的信息可以被找回来。眼睛只是开始。接下来是肝脏、大脑、皮肤，最终是全身。
辛克莱采取的是一种务实的渐进策略，但这也意味着“全身年轻化”如果真的可行，距离临床应用还有漫长的道路。
衰老，只是遗传信息“读取”不了了？
“等我们弄清楚衰老的原因，会发现它极其明显，这并不复杂。”2026年1月，特斯拉创始人埃隆·马斯克在达沃斯论坛上表示，衰老是一个“可解决的问题”。
辛克莱在社交平台X上发文回应马斯克：“衰老有一个相对简单的解释，而且显然是可逆的。临床试验很快就会开始。”马斯克随即追问：“ER-100？”辛克莱给出了肯定的回答。
辛克莱长期倡导“衰老信息论”（Information Theory of Aging）。他认为，ER-100不仅仅是一个药物，它是衰老信息论的首次人体验证。其核心逻辑是：细胞并没有丢失年轻时的遗传信息，只是由于表观遗传信息，即决定哪些基因何时被激活或沉默的化学标记逐渐丢失和混乱了。
他打过一个比方：如果DNA是一张光盘上的数字信息，那么衰老就像光盘表面的划痕，信息本身还在，但读取变得困难。而ER-100就像是“抛光剂”，恢复了细胞读取年轻指令的能力。
“重编程就像*物界的AI，是所有人都在投资的热点。”硅谷著名的天使投资人卡尔·普弗莱格（Karl Pfleger）在接受关于“长寿*物技术”采访时评价。他将重编程技术视同*物学界的AI，是因为它具有极强的通用性和平台属性——通过特定因子（如山中因子）重置细胞时钟，可以像AI处理大数据一样，在大规模范围内改变*物体的衰老进程。
不过，卡尔·普弗莱格也指出，目前只是概念验证，距离实际应用还有很长距离：“乐观的情况是，它能解决某些人的某些失明问题，并推动其他适应症的研究。但这不意味着你的医*很快就能给你开一粒让你重返年轻的药”。
围绕这项技术的风险和争议始终存在，虽然在小鼠和非人灵长类动物实验中表现惊人，如*让失明的老鼠恢复视力，但ER-100的人体临床试验依然面临巨大挑战。
英国初创公司 Shift Bioscience 的首席执行官Daniel Ives接受《麻省理工科技评论》采访时表示，Life Biosciences使用的三因子组合“不是最佳的年轻化版本”，因为这些因子可能激活数百个下游基因，在某些情况下可能导致细胞完全退回到原始干细胞状态。
此外，长期安全性存疑，如人体内长期激活这些基因是否会引起免疫反应？还有，多西环素的诱导剂量与重编程效果之间的最佳平衡点在哪里？
按Life Biosciences计划，初步结果可能在2026年底或2027年初出炉。这次试验如果*，它将证明表观遗传重编程在人体上的可行性，为后续研究提供基础；如果失败或出现安全问题，它也将迫使这个领域重新审视技术路径和理论假设。
无论如何，Life Biosciences的这次试验都将为整个抗衰领域提供重要数据，值得关注。
